维生素D对肾功能的影响主要有什么
过去对维生素D的研究侧重于对肠钙吸收及运转的作用,近年来因佝偻病儿有低磷血症,在治疗中观察到血磷升高,而血钙没有明显的变化,从而促使人们进一步探讨VD与血钙、血磷的关系。现在认为佝偻病儿有低钙血症时,PTH的分泌增加,肾脏1,25-(OH)2D3 的生成也增多,从而促进肠道钙、磷吸收和骨中钙、磷的释出,使血清钙、磷升高。但PTH有抑制肾小管对磷重吸收的作用,使尿磷排出增多,所以血钙虽升高,而血磷的变化并不显著;在有低磷血症时,血磷的降低可以直接促进肾脏1,25-(OH)2D3的生成,而PTH的生成和释放没有变化,所以没有动员骨盐释出的作用,尿磷的排出量也不增加。因此,血磷升高,血钙仅有轻度增加。 。
维生素D缺乏时,血钙降低,刺激PTH分泌,PTH使肾小管对钙的重吸收增加,医学|教育|网搜集整理使尿钙排出减少,但PTH有抑制肾小管对磷的重要吸收,使尿磷增加,这是维生素D缺乏时可发生低磷血症的一个原因。有人报道正常儿童尿磷的重吸收率为83.5%,轻度佝偻病儿43%,重度患儿为33.8%,恢复期患儿51.4%.病情重者恢复速度慢,有消化不良或营养不良者更慢。 。
维生素D缺乏时,血磷降低影响中枢神经系统的调节功能,机体的氧化过程受抑制,代谢减慢,酸性代谢产物在体内积聚,可引起慢性酸中毒和酮尿症。骨内钙、磷的沉积减少,柠檬酸的含量也有明显的降低,但尿中羟丁氨酸、赖氨酸和甘氨酸等氨基的排出量增加。慢性酸中毒可加重大脑皮层调节机能的障碍,使植物神经机能减退,所以佝偻病儿有多汗、烦躁不安、睡眠中易惊醒等症状。由于皮层下代谢中枢的机能障碍,患儿有贫血,面色苍白,肌肉无力,肝、脾肿大等现象,条件反射不易建立而且容易消退。肌无力(muscular weakness)是骨软化症患者的一个重要体征,其发生机理还不清楚,一般认为与血磷降低有关。Heimberg 等(1976)报道实验性尿毒症家兔的骨骼肌细胞对钙的摄取能力下降,Matthews等(1977)报道使用1,25-(OH)2D3能使之得到纠正。认为1,25-(OH)2D3的生成减少可能与肌组织的变化有关。
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